CO NA ADHD ?
Znacie ADHD?
ADHD to ogólna nazwa zaburzeń zachowania, które są najczęstszą przyczyną wizyt dzieci w gabinecie psychologa lub psychiatry.
NADPOBUDLIWOŚĆ, HIPERAKTYWNOŚĆ, DEFICYTY UWAGI, KONCENTRACJI, TRUDNE ZACHOWANIA to typowe hasła dla tego zaburzenia.
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej (ADHD) ujawnia się dość wcześnie, zazwyczaj do 5. roku życia. Dziecko nie jest cierpliwe i wytrwałe w swoich działaniach, szybko się nudzi nowym zajęciem czy zabawką. Zaczyna wykonywanie kilku czynności naraz i żadnej z nich nie kończy.
Ale dziś nie o ADHD ale o tym jaką rolę ma magnez i witamina B6 w leczeniu nadpobudliwości i zaburzeń koncentracji i uwagi.
Jak leczy się ADHD?
Zwykłe leczenie tych dzieci opiera się na leczeniu farmakoterapeutycznym, chociaż farmakoterapia ma wysoką skuteczność w leczeniu ADHD, często powoduje różne skutki uboczne.
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) i autyzm (zaburzenia ze spektrum autyzmu, ASD; wszechobecne zaburzenia rozwojowe, PDD) to różne zaburzenia neurologiczne, opisywane od wielu lat, w których można podejrzewać udział szlaku z niedoborem magnezu.
Terapia konwencjonalna jest często multimodalna, obejmująca terapie behawioralne i leki. Zatwierdzone leki na ADHD to psychostymulanty (pochodne amfetaminy), w tym metylofenidat. Psychostymulujące leki zatwierdzone przez US Food and Drug Administration (FDA) obejmują metylofenidat (Ritalin®, Concerta®), a ostatnio, Atomoksetyna (Strattera®).
Istniejące dowody sugerują, że dzieci, które otrzymują suplement mineralny bez uwzględnienia ich wieku i formuły suplementu, mogą osiągać lepsze wyniki w różnych testach behawioralnych w porównaniu z osobami otrzymującymi placebo.
Nadal jest bardzo mało badań dotyczących leczenia ADHD składnikami mineralnymi ze względu na etykę. Pojawia się coraz więcej badań z eksperymentów przed wdrożeniem leczenia farmakologicznego z dobrym skutkiem i bez skutków ubocznych jak w przypadku leczenia tradycyjnego.
W ostatnich latach pojawiły się nowe badania dotyczące etiologii ADHD i diety, których wyniki wykazały, że w tym zaburzeniu rolę odgrywają zdrowe wzorce żywieniowe, witaminy i minerały. Zresztą u wielu dzieci niemal natychmiast widać zmianę w zachowaniu po spożyciu cukru czy produktów z niezdrowymi konserwantami.
Niektóre badania oceniały związek między cynkiem, żelazem i magnezem a ADHD. Badania na zwierzętach i ludziach wskazują, że niedobór cynku odgrywa główną rolę w występowaniu nadpobudliwości. Niektórzy naukowcy sugerowali, że cynk ma znaczny niedobór u dzieci z ADHD w porównaniu z grupą kontrolną.
Badania wykazały, że dzieci z ADHD miały znacznie niższy poziom żelaza i magnezu w surowicy niż grupa kontrolna. Żelazo jest kofaktorem hydroksylazy tyrozynowej, enzymu ograniczającego syntezę monoamin, dzięki czemu reguluje produkcję dopaminy i noradrenaliny.
Magnez przyczynia się do ochrony błon komórek nerwowych i moduluje uwalnianie neuroprzekaźników w mózgu. Może to sugerować, że cynk, magnez i żelazo mogą być przydatne w leczeniu ADHD.
Wiadomo, że zubożenie magnezu jest związane z wieloma chorobami klinicznymi, w tym hipokalcemią, hipokaliemią, zaburzeniami rytmu serca, pobudliwością nerwowo-mięśniową, nadciśnieniem, miażdżycą tętnic i osteoporozą. Niektóre dowody wskazują, że magnez może również brać udział w chorobach neurologicznych, takich jak zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi i autyzm.
Uzyskane dane pokazują, że dzieci zarówno z ASD (spektrum autyzmu), jak i ADHD charakteryzują się bardziej wyraźnymi zmianami poziomu Mg we włosach i moczu w porównaniu ze zdrowymi dziećmi z grupy kontrolnej.
Upośledzony stan Mg może predysponować dzieci do bardziej złożonych zaburzeń neurorozwojowych, w tym współwystępowania ADHD i ASD.
W celu zbadania wpływu Mg-B6 na leczenie reakcji społecznych, komunikacyjnych i behawioralnych dzieci z wszechobecnymi zaburzeniami rozwojowymi (PDD) lub autyzmem w związku ze statusem Mg/wapnia dziecka, zaprojektowano otwarte badanie na 33 dzieciach z Zespół PDD. Wyniki wykazały statystycznie istotną poprawę objawów po suplementacji Mg-B6 wraz ze wzrostem wartości Erc-Mg (Mousain-Bosci wsp., 2006).
Podsumowując, niniejsze badanie przedstawia nowe informacje na temat terapeutycznej roli schematu Mg-B6 u dzieci z zespołem PDD. Wydaje się, że efekt ten jest związany, przynajmniej częściowo, z wyczerpywaniem się Mg w komórkach, o czym świadczą pomiary Mg w erytrocytach.
Dzieci z wszechobecnymi zaburzeniami rozwoju (w tym autyzmem) wykazują niski poziom Erc-Mg. Rodzice często wykazywali podobne niskie wartości Erc-Mg, co sugeruje genetyczny defekt w transporcie Mg. Wprowadzenie suplementacji Mg-B6 na kilka tygodni przywróciło wartości Mg w erytrocytach i znacząco zmniejszyło objawy kliniczne tych chorób.
Ponieważ zaburzenia rozwojowe pojawiają się na wczesnym etapie rozwoju płodu, terapia magnezowa może być uzasadniona nawet w czasie ciąży.
Skuteczność suplementacji Mg jest ważniejsza w przypadku leczenia we wczesnych latach życia. Magnez aktywuje syntezę białek i aminokwasów, a niedobór Mg prowadzi do opóźnienia wzrostu płodu poprzez zmniejszenie wykorzystania odżywczego białka w wyniku zmniejszonego wchłaniania i syntezy białka. Inne badanie wykazało niski mózgowy przepływ krwi w płacie skroniowym, prawdopodobnie z powodu niskiego poziomu Mg w komórkach (Zilboviciusi wsp., 2000).
Jeśli podejrzewasz u swojego dziecka ( bądź u siebie) zaburzenia zachowania typowe dla ADHD, ASD, PDD udaj się do psychiatry. Zanim jednak sięgniesz po leczenie tradycyjne zapytaj lekarza bądź dobrego dietetyka klinicznego o suplementację magnezu i witaminy B6.
Z dotychczasowych publikacji zaleca się stosowanie 6mg/kg/ dziennie magnezu (najlepiej cytrynian magnezu) oraz 0,6mg/kg/dziennie wit B6 najlepiej organicznej.
Jeśli jesteś w ciąży i masz już jedno dziecko z takimi wyzwaniami, zapytaj ginekologa, endokrynologa, dietetyka klinicznego o taką prewencyjną suplementację w ciąży.
Pozdrawiam
Dorota
Źródła:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4587068/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507249/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30496768/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7324841/
